Исследование показало, что мутация в гене, известном как hDEC2, участвует в регулировании оптимальной продолжительности человеческого сна.

«Краткосрочные и хронические нарушения в продолжительности оптимального сна серьезно сказываются на умственной деятельности, настроении и физическом здоровье, включая рак и эндокринную функцию», - сказал старший автор исследования, доктор Иинг-Хуй Фу, профессор неврологии вышеупомянутого университета.

Полученные результаты, говорит она, дает возможность разгадать механизм регулирования сна. Отчет об этом исследовании попал в новый выпуск журнала Science.

В ходе исследования, команда исследовала семью, в которой мать и ее взрослая дочь на протяжении всей жизни имели ежедневный сон более короткий, нежели требуется для поддержания полноценной бодрости у большинства людей.

Они изучили образцы крови, взятой у этих женщин и их семей. В результате была выявлена мутация в гене hDEC2, являющимся транскрипционным репрессором, подавляющим экспрессию других генов, и участвующим в регулировании суточных циркадных ритмов.

Затем исследователи генетически модифицировали мышей и плодовых мушек, чтоб выразить видоизмененный человеческий ген, и изучила воздействие на паттерны их сна. 

Анализ показал, что в течение 24 часов мыши стали спать меньше.

Команда сравнила реакции генномодифицированных мышей и нормальный мышей на последствия шестичасового лишения сна. Модифицированные мыши нуждались в компенсации сна намного меньше.

«Эти изменения в гомеостазе сна у модифицированных мышей могут объяснить нам то, почему люди с мутацией способны жить без всяких негативных последствий с более короткой продолжительностью сна на протяжении всей своей жизни», - сказала Фу. 

Получается, что "умение" спать мало – не показатель силы воли, а обычная генетическая предрасположенность.

Дмитрий А. Алексеев

Московский комсомолец